Pourquoi meurt-on ?
Les mécanismes de la sélection naturelle qui ont permis l’apparition de l’espèce humaine reposent en grande partie sur le phénomène de la mort : il faut bien que les anciennes générations disparaissent si on veut que les nouvelles s’imposent. Et les décès purement accidentels ne suffisent pas. Le fait de limiter naturellement la durée de vie cellulaire (apoptose) est un facteur de pression sélective qui accélère la dynamique de l’évolution et, par conséquent, la renforce.
Concrètement, l’apoptose est liée à la dégradation des télomères, ces bouchons terminaux des chromosomes qui tiennent fonctionnellement du petit cylindre de plastique à la fin des lacets de chaussures. Ces structures sont synthétisées par une enzyme, la télomérase, lors du processus de réplication de l’ADN. Si la télomérase est très active durant la période embryologique et foetale, elle ne s’exprime plus guère après que dans les cellules germinales et dans certaines cellules cancéreuses.
Les cellules somatiques, dépourvues totalement ou presque de cette enzyme après la naissance, se divisent dès lors privées de la pleine protection des télomères qui disparaissent après une cinquantaine de divisions. Les chromosomes subissent par conséquent les mitoses ultérieures avec des dommages (altération de l’information, fusion de deux chromosomes…) empêchant de nouvelles divisions et menant à la mort cellulaire et au vieillissement de l’organisme.
Comme l’explique Richard Dawkins 1 :
« …/ les gènes qui réussissent auront tendance à retarder la mort de leurs machines à survie, au moins jusqu’à ce qu’elles ne puissent plus se reproduire. (…) il est évident qu’un gène létal qui fera effet à retardement sera plus stable dans le pool génique qu’un autre qui fera effet tout de suite. (…) Ainsi, selon cette théorie, la sénilité n’est que le sous-produit de l’accumulation dans le pool génique de gènes létaux et de gènes semi-létaux à effet retard, qui ont réussi à passer à travers les mailles du filet de la sélection naturelle simplement parce qu’ils ne font sentir leurs effets que très tard. »
Les récentes simulations informatiques d’André C. R. Martins 2 mettent en présence des populations d’organismes immortels avec des compétiteurs mortels. Elles démontrent clairement que :
« When conditions change, a senescent species can drive immortal competitors to extinction. This counter-intuitive result arises from the pruning caused by the death of elder individuals. When there is change and mutation, each generation is slightly better adapted to the new conditions, but some older individuals survive by chance. Senescence can eliminate those from the genetic pool. Even though individual selection forces can sometimes win over group selection ones, it is not exactly the individual that is selected but its lineage. While senescence damages the individuals and has an evolutionary cost, it has a benefit of its own. It allows each lineage to adapt faster to changing conditions. We age because the world changes. »
Il y a pourtant des immortels
Par « immortels », je ne parle pas ici des organismes dotés de mécanismes de préservation qui leur confèrent une grande longévité tels certains tardigrades3, mais bien d’organismes dont la seule façon de mourir est de succomber à un accident, une maladie ou une prédation. Bref il existe des organismes qui ne meurent pas « de mort naturelle » pour adopter cette étrange expression.
La sexualité, qui brasse le matériel génétique des individus d’une même espèce, n’est pas le seul mode de reproduction. La plupart des organismes se reproduisent par scissiparité. Dans ce cas, l’avantage sélectif que la mort confère aux espèces sexuées, cet avantage semble nettement moins important, voire absent. De fait, à l’instar des cellules germinales des pluricellulaires, de nombreux unicellulaires ne sont en effet pas soumis à la pression sélective d’une mort programmée et jouissent d’une immortalité théorique.
Étrangement, ils ne sont pas seuls à être exemptés d’apoptose et certains organismes au cycle de vie complexe, prétendent aussi à l’immortalité. C’est le cas de la méduse Turritopsis nutricula qui peut – en réponse à des conditions difficiles – retourner à l’état de polype, lequel a la possibilité de se multiplier avant de reprendre un état de méduse.4
Certains vers plats (planaires) constituent un autre exemple intéressant car certains sont dotés comme nous d’une sexualité tandis que les autres se reproduisant par scissiparité. Or, les deux types de planaires sont également capables de se régénérer indéfiniment en reconstituant les tissus nécessaires. Et ce sans que l’on observe de différence génétique entre les tissus originels et les tissus régénérés. Chez ces planaires, l’activité de la télomérase, protectrice des télomères, reste constante et leur garantit une éternelle jeunesse. 5
Bref, de nombreux exemples naturels existent qui prouvent que la mort n’est pas un mécanisme inéluctable.
Mais qu’est-ce qui nous ennuie dans la mort ?
Toutes les religions affirmant de pair l’existence d’un Dieu et la survie de l’esprit confirment ceci : ce qui nous ennuie vraiment dans la mort, ce n’est pas tant la fin de la vie que la fin de l’esprit.
Bien sûr, une autre chose nous ennuie aussi mais elle se produit avant la mort : c’est la vieillesse. « Mourir cela n’est rien. Mais vieillir… » C’est que, nous l’avons vu, la vieillesse n’est rien d’autre que l’accumulation de petites morts cellulaires avec tout ce que cela entraîne comme maladies, dysfonctionnements, douleurs et handicaps.
Dès lors, le vieux rêve d’immortalité peut prendre deux directions. La première est biologique mais semble semée d’embûches. En effet, le phénomène d’apoptose qui condamne nos cellules est – par le même mécanisme – notre meilleure protection contre le cancer. D’autres pistes existent toutefois comme celle des cellules souches qui vient d’enregistrer des résultats intéressants. 6
La seconde direction est informatique. Elle consiste à sauver l’esprit avant que la dégradation biologique de l’individu ne l’atteigne…
Projets d’immortalité
Si les rêves d’immortalité ont prix corps dans de nombreux mythes et romans, peu de projets de recherche publiques y ont été consacrés. Toutefois, l’idée que nous puissions disposer de copies parfaites de l’information contenue dans nos cerveaux n’est ni neuve ni extraordinaire. L’hypothèse de l’IA forte 7 gagne en crédibilité chaque jour, permettant de penser que l’expression de cette information ne sera pas une pâle copie de nos souvenirs mais bien nous-mêmes avec nos émotions, aspirations et tout ce qui fait que ce que nous sommes.
Un projet initié par un milliardaire russe, Dmitry Itskov, constitue un premier pas dans cette direction : le 2045 Avatar Project. Un objectif est de transplanter un cerveau humain dans un robot humanoïde d’ici une dizaine d’années ans. Une étape ultérieure sera de remplacer le cerveau biologique par un cerveau artificiel. 8
Je ne sais si ce projet particulier dispose de toutes les garanties voulues pour mener pareille entreprise à bien. En revanche, je ne doute guère que nous sommes à un carrefour où convergent deux courants importants. Tout d’abord, une accélération foudroyante de notre compréhension des processus de l’esprit et des technologies qui y sont liées de près ou de loin. Enfin, une privatisation de plus en plus efficace de recherches autrefois réservées à de lourdes administrations telles que la NASA. Cette convergence confère à l’intelligence humaine un bras de levier exceptionnel capable de soulever des obstacles qui nous étaient apparus comme immuables.
Bien sûr, cette mutation sera la plus importante de toutes celles que l’humanité ait vécues. Du fait des facilités d’interfaçage des individus numérisés, d’autoreprogrammabilité et de reproductibilité, la notion même d’individualité perdra vite toute signification.
Face à un tel changement, toute tentative de prévision semble absurde… si ce n’est celle qu’Haldane fit il y a plus d’un siècle : « Ce qui ne fut pas sera, et personne n’est à l’abri. »
- Dawkins, Richard. Le gène égoïste. [Nouv. éd.]. ed. Paris : O. Jacob, 2003. p 66. ↩
- Martins ACR (2011) Change and Aging Senescence as an Adaptation. PLoS ONE 6(9): e24328. doi:10.1371/journal.pone.0024328 ↩
- Certains tardigrades peuvent ralentir leur métabolisme de telle manière qu’il semble totalement à l’arrêt (cryptobiose). ↩
- Piraino, S.; Boero, F.; Aeschbach, B.; Schmid, V. (1996). « Reversing the Life Cycle : Medusae Transforming into Polyps and Cell Transdifferentiation in Turritopsis nutricula (Cnidaria, Hydrozoa) ». The Biological Bulletin (Biological Bulletin, Vol. 190, No. 3) 190 (3): 302 – 312. ↩
- Thomas C. J. Tan, Ruman Rahman, Farah Jaber-Hijazi, Daniel A. Felix, Chen Chen, Edward J. Louis, and Aziz Aboobaker. Telomere maintenance and telomerase activity are differentially regulated in asexual and sexual worms. PNAS 2012 : 1118885109v1-201118885. ↩
- Inhibition of activated pericentromeric SINE/Alu repeat transcription in senescent human adult stem cells reinstates self-renewal. Cell Cycle, Volume 10, Issue 17, September 1, 2011. ↩
- Selon la thèse de l’Intelligence Artificielle forte, il est possible de construire une machine consciente d’elle-même et disposant de sentiments. (Étant entendu que les termes « conscient » et « sentiments » sont définis de la même façon que pour un être humain.) ↩
- http://2045.com/ ↩