A priori, la mort est la seule expé­rience qui nous semble iné­luc­table : quelle que soit notre condi­tion, aussi pru­dent que soit notre par­cours, notre vie est limi­tée dans le temps.

Pourquoi meurt‐on ?

Les méca­nismes de la sélec­tion natu­relle qui ont per­mis l’apparition de l’espèce humaine reposent en grande par­tie sur le phé­no­mène de la mort : il faut bien que les anciennes géné­ra­tions dis­pa­raissent si on veut que les nou­velles s’imposent. Et les décès pure­ment acci­den­tels ne suf­fisent pas. Le fait de limi­ter natu­rel­le­ment la durée de vie cel­lu­laire (apop­tose) est un fac­teur de pres­sion sélec­tive qui accé­lère la dyna­mique de l’évolution et, par consé­quent, la ren­force.

Concrè­te­ment, l’apoptose est liée à la dégra­da­tion des télo­mères, ces bou­chons ter­mi­naux des chro­mo­somes qui tiennent fonc­tion­nel­le­ment du petit cylindre de plas­tique à la fin des lacets de chaus­sures. Ces struc­tures sont syn­thé­ti­sées par une enzyme, la télo­mé­rase, lors du pro­ces­sus de répli­ca­tion de l’ADN. Si la télo­mé­rase est très active durant la période embryo­lo­gique et foe­tale, elle ne s’exprime plus guère après que dans les cel­lules ger­mi­nales et dans cer­taines cel­lules can­cé­reuses.

Les cel­lules soma­tiques, dépour­vues tota­le­ment ou presque de cette enzyme après la nais­sance, se divisent dès lors pri­vées de la pleine pro­tec­tion des télo­mères qui dis­pa­raissent après une cin­quan­taine de divi­sions. Les chro­mo­somes subissent par consé­quent les mitoses ulté­rieures avec des dom­mages (alté­ra­tion de l’information, fusion de deux chro­mo­somes...) empê­chant de nou­velles divi­sions et menant à la mort cel­lu­laire et au vieillis­se­ment de l’organisme.

Comme l’explique Richard Daw­kins 1 :

« .../ les gènes qui réus­sissent auront ten­dance à retar­der la mort de leurs machines à sur­vie, au moins jusqu’à ce qu’elles ne puissent plus se repro­duire. (...) il est évident qu’un gène létal qui fera effet à retar­de­ment sera plus stable dans le pool génique qu’un autre qui fera effet tout de suite. (...) Ainsi, selon cette théo­rie, la séni­lité n’est que le sous‐produit de l’accumulation dans le pool génique de gènes létaux et de gènes semi‐létaux à effet retard, qui ont réussi à pas­ser à tra­vers les mailles du filet de la sélec­tion natu­relle sim­ple­ment parce qu’ils ne font sen­tir leurs effets que très tard. »

Les récentes simu­la­tions infor­ma­tiques d’André C. R. Mar­tins 2 mettent en pré­sence des popu­la­tions d’organismes immor­tels avec des com­pé­ti­teurs mor­tels. Elles démontrent clai­re­ment que :

« When condi­tions change, a senes­cent spe­cies can drive immor­tal com­pe­ti­tors to extinc­tion. This counter‐intuitive result arises from the pru­ning cau­sed by the death of elder indi­vi­duals. When there is change and muta­tion, each gene­ra­tion is slightly bet­ter adap­ted to the new condi­tions, but some older indi­vi­duals sur­vive by chance. Senes­cence can eli­mi­nate those from the gene­tic pool. Even though indi­vi­dual selec­tion forces can some­times win over group selec­tion ones, it is not exactly the indi­vi­dual that is selec­ted but its lineage. While senes­cence damages the indi­vi­duals and has an evo­lu­tio­nary cost, it has a bene­fit of its own. It allows each lineage to adapt fas­ter to chan­ging condi­tions. We age because the world changes. »

Il y a pourtant des immortels

Par « immor­tels », je ne parle pas ici des orga­nismes dotés de méca­nismes de pré­ser­va­tion qui leur confèrent une grande lon­gé­vité tels cer­tains tar­di­grades3, mais bien d’organismes dont la seule façon de mou­rir est de suc­com­ber à un acci­dent, une mala­die ou une pré­da­tion. Bref il existe des orga­nismes qui ne meurent pas « de mort natu­relle » pour adop­ter cette étrange expres­sion.

La sexua­lité, qui brasse le maté­riel géné­tique des indi­vi­dus d’une même espèce, n’est pas le seul mode de repro­duc­tion. La plu­part des orga­nismes se repro­duisent par scis­si­pa­rité. Dans ce cas, l’avantage sélec­tif que la mort confère aux espèces sexuées, cet avan­tage semble net­te­ment moins impor­tant, voire absent. De fait, à l’instar des cel­lules ger­mi­nales des plu­ri­cel­lu­laires, de nom­breux uni­cel­lu­laires ne sont en effet pas sou­mis à la pres­sion sélec­tive d’une mort pro­gram­mée et jouissent d’une immor­ta­lité théo­rique.

Étran­ge­ment, ils ne sont pas seuls à être exemp­tés d’apoptose et cer­tains orga­nismes au cycle de vie com­plexe, pré­tendent aussi à l’immortalité. C’est le cas de la méduse Tur­ri­top­sis nutri­cula qui peut – en réponse à des condi­tions dif­fi­ciles – retour­ner à l’état de polype, lequel a la pos­si­bi­lité de se mul­ti­plier avant de reprendre un état de méduse.4

Cer­tains vers plats (pla­naires) consti­tuent un autre exemple inté­res­sant car cer­tains sont dotés comme nous d’une sexua­lité tan­dis que les autres se repro­dui­sant par scis­si­pa­rité. Or, les deux types de pla­naires sont éga­le­ment capables de se régé­né­rer indé­fi­ni­ment en recons­ti­tuant les tis­sus néces­saires. Et ce sans que l’on observe de dif­fé­rence géné­tique entre les tis­sus ori­gi­nels et les tis­sus régé­né­rés. Chez ces pla­naires, l’activité de la télo­mé­rase, pro­tec­trice des télo­mères, reste constante et leur garan­tit une éter­nelle jeu­nesse. 5

Bref, de nom­breux exemples natu­rels existent qui prouvent que la mort n’est pas un méca­nisme iné­luc­table.

Mais qu’est-ce qui nous ennuie dans la mort ?

Toutes les reli­gions affir­mant de pair l’existence d’un Dieu et la sur­vie de l’esprit confirment ceci : ce qui nous ennuie vrai­ment dans la mort, ce n’est pas tant la fin de la vie que la fin de l’esprit.

Bien sûr, une autre chose nous ennuie aussi mais elle se pro­duit avant la mort : c’est la vieillesse. « Mou­rir cela n’est rien. Mais vieillir... » C’est que, nous l’avons vu, la vieillesse n’est rien d’autre que l’accumulation de petites morts cel­lu­laires avec tout ce que cela entraîne comme mala­dies, dys­fonc­tion­ne­ments, dou­leurs et han­di­caps.

Dès lors, le vieux rêve d’immortalité peut prendre deux direc­tions. La pre­mière est bio­lo­gique mais semble semée d’embûches. En effet, le phé­no­mène d’apoptose qui condamne nos cel­lules est – par le même méca­nisme – notre meilleure pro­tec­tion contre le can­cer. D’autres pistes existent tou­te­fois comme celle des cel­lules souches qui vient d’enregistrer des résul­tats inté­res­sants. 6

La seconde direc­tion est infor­ma­tique. Elle consiste à sau­ver l’esprit avant que la dégra­da­tion bio­lo­gique de l’individu ne l’atteigne...

Projets d’immortalité

Si les rêves d’immortalité ont prix corps dans de nom­breux mythes et romans, peu de pro­jets de recherche publiques y ont été consa­crés. Tou­te­fois, l’idée que nous puis­sions dis­po­ser de copies par­faites de l’information conte­nue dans nos cer­veaux n’est ni neuve ni extra­or­di­naire. L’hypothèse de l’IA forte 7 gagne en cré­di­bi­lité chaque jour, per­met­tant de pen­ser que l’expression de cette infor­ma­tion ne sera pas une pâle copie de nos sou­ve­nirs mais bien nous‐mêmes avec nos émo­tions, aspi­ra­tions et tout ce qui fait que ce que nous sommes.

Un pro­jet ini­tié par un mil­liar­daire russe, Dmi­try Its­kov, consti­tue un pre­mier pas dans cette direc­tion : le 2045 Ava­tar Pro­ject. Un objec­tif est de trans­plan­ter un cer­veau humain dans un robot huma­noïde d’ici une dizaine d’années ans. Une étape ulté­rieure sera de rem­pla­cer le cer­veau bio­lo­gique par un cer­veau arti­fi­ciel. 8

Étapes du 2045 Ava­tar Pro­ject

Je ne sais si ce pro­jet par­ti­cu­lier dis­pose de toutes les garan­ties vou­lues pour mener pareille entre­prise à bien. En revanche, je ne doute guère que nous sommes à un car­re­four où convergent deux cou­rants impor­tants. Tout d’abord, une accé­lé­ra­tion fou­droyante de notre com­pré­hen­sion des pro­ces­sus de l’esprit et des tech­no­lo­gies qui y sont liées de près ou de loin. Enfin, une pri­va­ti­sa­tion de plus en plus effi­cace de recherches autre­fois réser­vées à de lourdes admi­nis­tra­tions telles que la NASA. Cette conver­gence confère à l’intelligence humaine un bras de levier excep­tion­nel capable de sou­le­ver des obs­tacles qui nous étaient appa­rus comme immuables.

Bien sûr, cette muta­tion sera la plus impor­tante de toutes celles que l’humanité ait vécues. Du fait des faci­li­tés d’interfaçage des indi­vi­dus numé­ri­sés, d’autoreprogrammabilité et de repro­duc­ti­bi­lité, la notion même d’individualité per­dra vite toute signi­fi­ca­tion.

Face à un tel chan­ge­ment, toute ten­ta­tive de pré­vi­sion semble absurde... si ce n’est celle qu’Haldane fit il y a plus d’un siècle : « Ce qui ne fut pas sera, et per­sonne n’est à l’abri. »

 


  1. Daw­kins, Richard. Le gène égoïste. [Nouv. éd.]. ed. Paris : O. Jacob, 2003. p 66. 
  2. Mar­tins ACR (2011) Change and Aging Senes­cence as an Adap­ta­tion. PLoS ONE 6(9): e24328. doi:10.1371/journal.pone.0024328 
  3. Cer­tains tar­di­grades peuvent ralen­tir leur méta­bo­lisme de telle manière qu’il semble tota­le­ment à l’arrêt (cryp­to­biose). 
  4. Piraino, S.; Boero, F.; Aesch­bach, B.; Schmid, V. (1996). « Rever­sing the Life Cycle : Medu­sae Trans­for­ming into Polyps and Cell Trans­dif­fe­ren­tia­tion in Tur­ri­top­sis nutri­cula (Cni­da­ria, Hydro­zoa)». The Bio­lo­gi­cal Bul­le­tin (Bio­lo­gi­cal Bul­le­tin, Vol. 190, No. 3) 190 (3): 302 – 312. 
  5. Tho­mas C. J. Tan, Ruman Rah­man, Farah Jaber‐Hijazi, Daniel A. Felix, Chen Chen, Edward J. Louis, and Aziz Aboo­ba­ker. Telo­mere main­te­nance and telo­me­rase acti­vity are dif­fe­ren­tially regu­la­ted in asexual and sexual worms. PNAS 2012 : 1118885109v1‐201118885. 
  6. Inhi­bi­tion of acti­va­ted per­icen­tro­me­ric SINE/Alu repeat trans­crip­tion in senes­cent human adult stem cells reins­tates self‐renewal. Cell Cycle, Volume 10, Issue 17, Sep­tem­ber 1, 2011. 
  7. Selon la thèse de l’Intelligence Arti­fi­cielle forte, il est pos­sible de construire une machine consciente d’elle-même et dis­po­sant de sen­ti­ments. (Étant entendu que les termes « conscient » et « sen­ti­ments » sont défi­nis de la même façon que pour un être humain.) 
  8. http://2045.com/ 

Alain Van Kerck­ho­ven